美国麻省理工学院Lien等研究对饮食与肿瘤的关系进行了探讨，研究发现热量限制可抑制肿瘤生长，生酮饮食似乎不能。(Nature. 2021年10月20日在线版 DOI: 10.1038/s41586-021-04049-2)

人们经常会有这样的疑问，那种饮食方式对身体好，热量限制(将卡路里摄入减少25%~50%)和生酮饮食(低碳水、高脂和高蛋白)能使血糖水平和胰岛素水平峰值维持在较低的程度，一些动物实验显示这两种方式和肿瘤生长抑制有关。以前人们认为低碳水饮食能影响肿瘤生长，是基于肿瘤细胞需要消耗大量葡萄糖的考虑。

饮食干预可改变肿瘤微环境的代谢水平，可能影响肿瘤细胞代谢改变肿瘤生长。尽管热量限制和生酮饮食经常被认为可降低血糖和胰岛素水平从而限制肿瘤进展，研究者发现，只有热量限制可抑制小鼠中某些移植瘤的生长，提示有除了血糖和胰岛素之外的帮助抑制肿瘤生长的机制。

研究者在肿瘤小鼠模型中设置了三个组，分别为正常饮食、生酮饮食和热量限制，发现只有热量限制组的小鼠肿瘤生长明显减缓。与正常饮食相比，热量限制和生酮饮食都会使小鼠葡萄糖水平下降，但热量限制组的小鼠脂质水平也会出现下降，生酮饮食组小鼠的脂质水平反而升高。

研究者认为，脂质对减缓肿瘤生长的影响较大，葡萄糖反而不是那么显著。脂质对构建细胞膜系统有重要作用。正常情况下，若脂质不充足，细胞可自行生产所需的量，控制饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的平衡，硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)在其中发挥重要作用。

研究发现，热量限制可带来营养有效性的一个改变，而生酮饮食不能带来的，是血浆和肿瘤中脂质水平较低。合成单不饱和脂肪酸的SCD上调，是低脂环境下肿瘤细胞增殖所必需的。热量限制可破坏肿瘤细胞的SCD活性，带来不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的失衡从而减缓肿瘤生长。

促进肿瘤细胞SCD表达或通过高脂限制热量饮食增加循环脂质水平，可抵抗热量限制的作用。尽管生酮饮食也能破坏肿瘤SCD活性，但生酮饮食可带来脂质利用率的升高，维持肿瘤中的不饱和脂肪酸对饱和脂肪酸比，改变生酮饮食中脂肪比例可增加肿瘤饱和脂肪酸水平，与肿瘤SCD活性降低一起，减缓肿瘤生长。

热量限制组小鼠SCD活性下降，导致肿瘤细胞无法很好地获得不饱和脂肪酸，脂质供给受阻，生长速度放缓。生酮饮食的小鼠其SCD活性也下降，但饮食中本就含有大量脂质，即使没有SCD，也无法阻止肿瘤获取脂质，因此肿瘤还是照旧生长。

若能研发药物阻止肿瘤细胞获取不饱和脂肪酸，或阻止SCD的功能，或许可延缓肿瘤生长。研究者指出，该研究只是生理学机制的探索，不能作为给肿瘤患者饮食建议的依据。研究者对人类大样本队列研究数据进行分析发现，胰腺癌患者在确诊后开始低碳水饮食的基础上，脂肪摄入类型与肿瘤生存存在相关性，低碳水、高植物蛋白和脂肪的饮食与更长的生存相关，但这些数据仅提示有相关性，还不足以对饮食与肿瘤控制下定论。研究者计划对饮食中的脂质类型进行精细化研究，明确不同脂质成分对肿瘤生长的作用。

(编译 韩娜)